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La espondilitis anquilosante (EA) es un tipo de artritis inflamatoria crónica, debilitante y dolorosa que afecta la columna vertebral. 
Los investigadores todavía están trabajando para comprender qué causa la espondilitis anquilosante. 
Sin embargo, se cree que una variedad de factores aumentan el riesgo de la enfermedad, incluidos ciertos factores genéticos y ambientales. 
Los hombres y los adultos jóvenes y de mediana edad también pueden ser más propensos a contraer la enfermedad.
Causas ambientales
Los investigadores especulan que puede haber contribuyentes ambientales que aumentan el riesgo de espondilitis anquilosante.  Sin embargo, actualmente no se comprenden bien. 

Algunas de las causas ambientales de EA pueden incluir:
♦  exposición a ciertas infecciones
♦  exposición a ciertas toxinas
♦  estrés mecánico/lesión de las articulaciones afectadas
♦  cambios en el microbioma (la población de bacterias que habitan en su colon)
♦  inflamación del intestino

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Causas genéticas
Las personas con variaciones de ciertos genes tienen más probabilidades de contraer espondilitis anquilosante. Una de esas variantes genéticas se conoce como HLA-B27. El gen HLA se usa para producir una proteína importante para el sistema inmunitario. El noventa por ciento de las personas diagnosticadas con espondilitis anquilosante dan positivo para la variante HLA-B27.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que no todas las personas con la variación del gen HLA-B27 contraen la enfermedad, lo que significa que otros factores además de la genética deben desempeñar un papel.
También se cree que otros genes juegan un papel en el aumento del riesgo de EA, incluido un gen conocido como ERAP-1. Otros genes involucrados con el sistema inmune también pueden desempeñar papeles importantes.

Causas fisiológicas

Los investigadores todavía están trabajando para desenredar los posibles contribuyentes fisiológicos a la espondilitis anquilosante. 
Se cree que al menos en parte surge de alteraciones en el sistema inmune de una persona. 
Por ejemplo, los investigadores actualmente creen que una molécula de señalización inmune conocida como IL-17 puede desempeñar un papel importante en la enfermedad.

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